Aggregering af blodplader med ADP, adrenalin, ristomycin, kollagen - hvorfor og hvordan analysen udføres?

Diagnose

En af de centrale mekanismer i blodkoagulationssystemet er blodpladeaggregering. Denne proces består i blodpladernes evne til at holde sammen. Som et resultat af komplekse biokemiske reaktioner dannes en koagel, som gendanner karets integritet.

Blodpladeaggregering - hvad betyder det?

Patienter, der ikke ved, hvad blodpladeaggregering er, har ofte ingen idé om, hvad disse celler er. Blodplader er hvide blodplader. De er de mindste dannede elementer i blodet, men de har en stor funktion - deltagelse i processen med blodkoagulation og dannelsen af ​​en blodprop.

Blodpladeaktivering er et vigtigt skridt i normal hæmostase. Under denne proces viser blodplader deres vigtigste egenskaber: vedhæftning (evnen til at holde sig til en overflade) og sammenlægning - limning af celler sammen. Som et resultat af denne komplekse interaktion dannes en blodpladeprop på stedet for beskadigelse af blodkarrene..

Blodpladeaggregering - mekanisme

Som det blev konstateret i løbet af adskillige undersøgelser, blodpladeaggregering, er årsagerne til dets debut forbundet med en krænkelse af integriteten af ​​blodkar. Mekanismen for denne reaktion i sig selv indeholder flere trin:

  1. Indledende krampe i blodkar for at reducere blodtab.
  2. Koncentration af blodplader i området for den beskadigede karvæg, delvis lukning af åbningen - blodpladeadhæsion (første fase af trombedannelse).
  3. Dannelse af en blodplade, løs prop på den beskadigede overflade.
  4. Erhvervelse af densitet af blodproppen ved hjælp af thromboplastin fibrin filamenter. Tromberetraktion opstår, hvilket stopper blodtab.

Blodpladeaggregeringsfaktor

Blodpladeaggregering hjælper med hurtigt at stoppe blødning. Selve processen finder sted under kontrol af en blodpladeaktiverende faktor - blodpladeaktiverende faktor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Dette stof dannes i forskellige cellulære strukturer i kroppen (endotelceller, leukocytter). Derudover syntetiseres stoffet i følgende celler i kroppen:

  • mastceller;
  • neutrofiler;
  • monocytter;
  • eosinofiler;
  • makrofager.

Det skal bemærkes, at PAF regulerer den normale funktion af sådanne vitale kropssystemer som:

  • immun;
  • kardiovaskulær;
  • reproduktiv;
  • centralnervesystemet.

Assay for blodpladeaggregering

En blodprøve for blodpladeaggregering udføres, hvis der er specielle indikationer. Blandt disse:

  • dårlig sårheling
  • hyppige næseblod
  • overdreven hævelse.

Selve undersøgelsen udføres under anvendelse af aggregeringsinduktorer og efterfølgende observation af reaktionen. Som et stof bruger læger reagenser, der har samme sammensætning som naturlige trombedannende stoffer. Induceret blodpladeaggregering udføres ved hjælp af følgende reagenser:

  • adrenalin;
  • adenosindiphosphat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kollagen;
  • serotonin.

Blodpladeaggregering - hvordan man forbereder sig til testen?

For nøjagtigt at etablere en sådan parameter som blodpladeaggregering skal forberedelsen til analysen udføres i overensstemmelse med et bestemt antal regler. Et par dage før den fastsatte dato for undersøgelsen annullerer læger medicin med acetylsalicylsyre til patienten. Indomethacin, Dipyrilamol og andre stoffer i aspirinserien tynder blodet, hvilket påvirker dets koagulationshastigheder.

Prøveudtagningen af ​​biomateriale til blodpladeaggregation udføres udelukkende på tom mave - det sidste måltid skal finde sted senest 12 timer før tidspunktet for den foreslåede undersøgelse. Læger anbefaler under forberedelsen til undersøgelsen at fjerne fede fødevarer fra kosten..

For et objektivt analyseresultat er det vigtigt at overholde følgende regler:

  1. Belast ikke kroppen fysisk før bloddonation.
  2. Ekskluder kaffe, nikotin, alkoholholdige drikkevarer en dag før undersøgelsen.
  3. Vær i ro i 15-20 minutter før testen.

Blodpladeaggregering - hvordan man testes?

Analysen, hvor blodpladeaggregation undersøges, hemotest, udføres på en ambulant klinik. Til dets implementering tages der en venøs blodprøve fra patienten. Biomaterialet placeres i en speciel aggregationsanalysator - et apparat, der tæller klæbende blodplader efter eksponering for prøven af ​​aggregeringsinducere.

Blodpladeaggregering er normal

Som nævnt ovenfor kan der ved indstilling af graden af ​​blodpladeaggregering anvendes flere typer inducere af denne proces. Af denne grund kan indikatorerne for hastigheden for blodpladeaggregering variere afhængigt af arten af ​​det anvendte reagens. En efterligning af vedhæftningen af ​​blodplader udføres på glas med tilsætning af en induktor. Disse stoffer udløser normalt blodkoagulationsreaktioner i menneskekroppen. Af det kun anvendte ristomycin (ristocein) har de ingen biologiske analoger i den menneskelige krop. Hver induktor har sin egen norm.

Aggregering af blodplader med ADP

Det er værd at bemærke, at for at opnå et komplet billede og med henblik på nøjagtig diagnose kan analysen til bestemmelse af blodpladeaggregering udføres skiftevis med fire induktorer. Ofte forekommer ADP-induceret blodpladeaggregering først. Normalt ligger denne indikator i området 30,8–77,8%. Når blodpladeaggregering ikke passer ind i disse værdier, udelukker læger følgende typer sygdomme:

  • myokardieinfarkt
  • iskæmi;
  • diabetes;
  • arteriel hypertension
  • trombopati af arvelig oprindelse;
  • krænkelse af cerebral cirkulation
  • trombocytopati i hæmoblastose.

Aggregering af blodplader med adrenalin

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering ved anvendelse af adrenalin som en inducer er en informativ diagnostisk metode. Denne metode afspejler fuldt ud den interne mekanisme til aktivering af blodkarreparationsprocessen. En værdi på 35,0–92,5% tages som normen. Et overskud af indikatoren indikerer hyperaggregering, et fald - af hypoaggregering. Øget blodpladeaggregering er forbundet med en høj koncentration af blodplader i blodet, patologi, stress, tager et antal medicin.

Blodpladeaggregering med ristomycin

Når man vurderer, hvordan blodpladeaggregering forekommer i kroppen, hjælper ristomycin med at identificere von Willebrands syndrom samtidigt. Denne sygdom er arvelig. Spontan blodpladeaggregering, der ledsager sygdommen, er kendetegnet ved periodisk blødning, der svarer til hæmofili.

Men med denne patologi er blødningen kendetegnet ved en længere varighed, da patienten har en krænkelse af alle tre hæmostasebind på én gang. Læger kan også bruge analysen med ristomycin, når de vurderer effektiviteten af ​​blodpladebehandling ved at vælge den korrekte dosis af lægemidlet. Normalt skal værdierne være i området 56-167%.

Aggregering af blodplader med kollagen

Ofte kan læger ikke bestemme nøjagtigt, hvilke af stadierne af blodkoagulation der er nedsat: vedhæftning eller sammenlægning af blodplader - en kollagen test hjælper med at bestemme dette. Hvis læger med denne type undersøgelser registrerer et overskud af de etablerede normer, indikerer dette en fejl i vedhæftningsprocessen. Blodplader kan ikke fastgøre normalt på endotelet i beskadigede blodkar, så blødningen stopper ikke i lang tid.

Tilstedeværelsen af ​​patologi bedømmes af uoverensstemmelsen mellem parameterværdierne og den etablerede norm. Ved kollagen-testen skal blodpladeaggregeringen være 46,5-93,2%. Overskridelse af disse værdier eller nedsættelse af parameteren indikerer:

  • trombopati;
  • hæmoblastose;
  • krænkelse af det kardiovaskulære system.

Blodplade hyperaggregering

Udtrykket "hyperaggregering" i medicin henviser til øget blodpladeaggregering. For en simpel forståelse af denne lidelse kalder læger følgende hovedsymptomer:

  • fortykkelse af blodgennemstrømningen
  • et fald i blodgennemstrømningshastigheden gennem karene;
  • stagnation.

Patienter med en lignende patologi klager ofte over øget hævelse. Det er ikke relateret til tidspunktet på dagen og observeres næsten konstant. Følelse af følelsesløshed i tæer og hænder vises, hvilket er episodisk. En blodproppeforstyrrelse i retning af hyperagregation kan udvikle sig i en række patologiske tilstande, herunder:

  • vaskulær aterosklerose;
  • diabetes;
  • leukæmi
  • onkologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
  • lymfogranulomatose;
  • sepsis
  • efter fjernelse af milt.

I sig selv øger blodpropper risikoen for at udvikle lidelser såsom:

  • slag;
  • myokardieinfarkt
  • trombose
  • pludselig død på grund af blokering af aorta ved en løsgjort blodprop.

Blodplade hypoaggregering

Når, som et resultat af analysen, "blodpladeaggregering reduceres", betyder det, at deres antal eller sammensætning er krænket. Denne tilstand påvirker negativt koagulationsprocessen, hvilket resulterer i hyppig intern blødning. Reduktion af blodpladeaggregering kræver særlig opmærksomhed og passende behandling. Denne overtrædelse kan udløses af:

  • tager medicin
  • endokrine lidelser;
  • autoimmune sygdomme;
  • allergiske reaktioner
  • vira.

Blodpladeaggregering under graviditet

For at eliminere risikoen for trombose ordineres gravide kvinder en analyse for blodpladeaggregering. I dette tilfælde tager lægerne hensyn til den fysiologiske stigning i blodkoagulationsfaktorer. På denne måde forbereder kroppen sig på muligt blodtab under fødslen. Overdreven overskridelse af de etablerede normer indikerer en høj risiko for trombose. Derudover er denne tilstand fyldt med for tidlig fødsel eller abort. For en vellykket graviditet observerer læger, hvordan blodpladeaggregering ændres, hastigheden under graviditet skal være i området 30-60%.

Hvad er blodpladeaggregering?

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09.10.2018

Dato for artikelopdatering: 9.02.2019

Blodpladeaggregering er processen med deres adhæsion, som udløses, når der er en trussel om blodtab. Hvis karret er beskadiget, vil blodcellerne straks gå til blødningsstedet og begynde at klæbe sammen. Som et resultat dannes en blodprop, som blokerer såret..

Blodpladernes lave evne til at agglutinere er fyldt med patologisk blødning og en høj - udviklingen af ​​trombose og nedsat blodgennemstrømning. Den numeriske værdi af denne indikator bestemmes af laboratoriet.

Hvilken rolle spiller denne proces i kroppen??

Aggregering er ikke det eneste trin i standsning af blødning. Dette er kun en komponent af hæmostase - et kompleks af fysiologiske mekanismer, der opretholder blodets flydende tilstand og minimerer dets tab i tilfælde af beskadigelse af den vaskulære seng.

Det er opdelt i 2 typer:

  • Vaskulær-blodplade - stopper blødninger fra små kar. Til dette er en hæmostatisk mikrocirkulationsmekanisme tilstrækkelig..
  • Koagulation - sørger for at stoppe blødning fra store kar. Dette kræver aktivering af koagulationsfaktoren.

Hæmostase kan kun være komplet, hvis begge udpegede mekanismer fungerer normalt og interagerer med hinanden. Derefter, hvis karret er beskadiget, aktiveres en hel kæde af reaktioner, hvilket vil føre til dannelse af en blodprop og blokering af blødningsfokus..

Vaskulær spasme vil føre hende. Det vil give et fald i det systoliske tryk i den berørte blodbane, hvilket vil sænke blodtabet.

Derefter involverer processen endotelceller, der beklæder væggene i karret indefra. De begynder at producere antikoagulantia, som forhindrer ukontrolleret spredning af tromber og prokoagulantia, som aktiverer blodplader og øger deres klæbende egenskaber. Fra dette øjeblik begynder dannelsen af ​​en trafikprop..

Blodplader vil skynde sig til såroverfladen - deres vedhæftning (vedhæftning til karvæggen) og agglutination (klæbning) begynder.

Samtidig vil blodceller producere:

  • aktive stoffer, der vil forstærke spasmen på karvæggene, hvilket vil føre til et fald i hastigheden af ​​blodgennemstrømningen;
  • blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen;
  • thromboxan A2 og nukleotid adenosindiphosphat (ADP) - adhæsionsstimulerende midler.

Tromben, der består af sammenklæbede plader, begynder at vokse. Blodplader vil fortsætte med at samle sig, indtil koaglen lukker hullet i fartøjet.

Den dannede prop er kendetegnet ved nedsat permeabilitet for blodplasma, men er ikke pålidelig. Fibrin, et uopløseligt protein, hjælper med at styrke det. Dens tråde vil flette blodplader sammen og komprimere den limede masse - der vil dannes en fuldgyldig trombe.

Samtidig frigiver blodpladerne thrombostenin-faktoren, som fastgør stikket. Det vil blokere lumen i karret og forhindre blodtab.

Ødelæggelsen af ​​den dannede trombe tilvejebringes af fibrinolysesystemet, hvis hovedrolle er opløsningen af ​​fibrintråde. Det vil også forhindre overdreven blodpladeaggregering og dannelse af patologiske propper i hele kar..

Laboratoriediagnostik

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at testresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det et par uger i forvejen. Du kan ikke spise den dag, proceduren er planlagt. Det er kun tilladt at drikke vand uden gasser.

I 3 dage, før du tager blod, skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der påvirker blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund, 7 dage før du skal tage en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at stoppe med at tage og bruge følgende lægemidler:

  • betablokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta-lactamer;
  • Aspirin;
  • medicin mod malaria;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I løbet af forberedelsesperioden til analysen skal du forblive i et roligt miljø, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan forskningen udføres?

Til undersøgelsen anvendes et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Den registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med tilslutning af inducerende stoffer, den anden - uden hjælpeaktiver.

Komponenter, der i kemisk sammensætning svarer til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af blodpropper, fungerer som universelle aggregeringsinduktorer (UIA). Disse inkluderer ADP, kollagen, adrenalin (adrenalin) og arachidonsyre..

I nogle laboratorier anvendes forbindelser, der er fraværende i kroppen, men som stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Undersøgelser med brugen af ​​flere induktorer kan udføres samtidigt. En sådan analyse består af tre og fem komponenter..

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerigt plasma. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem lysdensiteten af ​​blod inden starten af ​​fortykningsprocessen og efter at den maksimale aggregering er nået.

Fortolkning af analyseresultater

Aggregationsgrader har to grænser - den laveste og den højeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Voksenpris (%)
Spontan aggregering25–7525–75
Med ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Med adrenalin40–7040–70
Med kollageninduktor46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arachidonsyre60–9060–90
Per sekund0-500-50

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Typisk passer resultaterne af aggregeringsdiagrammet ind i formularen som en procentdel. Men nogle gange leveres de i form af en graf, der viser lystransmissionskurven og angiver opdeling..

Afvigelse fra normen nedad indikerer hypoaggregering, opad - om hyperaggregering.

Årsager og konsekvenser af hypoaggregering

Blodpladehypoaggregering kan udvikle sig på grund af langvarig anvendelse af blodpladebehandlingsmidler, for eksempel aspirin eller dets analoger. Stoffet hæmmer aktiviteten af ​​cyclooxygenase. Dette enzym kræves til syntesen af ​​thromboxan A2, en blodpladeadhæsionsstimulator.

Undertrykkelse af enzymfunktionen ved aspirin vedvarer gennem blodcellens levetid: ca. 10 dage.

Ud over at tage aspirinholdige lægemidler kan aggregering hæmmes:

  • aspirinlignende syndrom - en defekt tilstand på baggrund af en sygdom ledsaget af en krænkelse af blodpladefrigørelsesprocessen til den anden aggregeringsbølge;
  • myeloproliferativ sygdom - en unormal spredning af knoglemarvsstamceller, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​blodplader, leukocytter eller erytrocytter i blodet;
  • arvelige sygdomme i kredsløbssystemet, der fører til primær trombocytopati;
  • sekundære trombocytopatier - øget blødning, manifesteret med undertrykt blodpladefunktion, hvilket er en komplikation af baggrundspatologi.

Blodpladernes evne til at holde sammen under det normale truer alvorlige helbredsproblemer og endda døden. Utilstrækkelig agglutination forværrer blodpropper og fører til trombocytopeni.

Da der ikke dannes blodpropper i det berørte kar, stopper intern og ekstern blødning ikke og kan føre til døden.

Årsager og konsekvenser af hyperaggregering

Øget blodpladeadhæsion udvikles på baggrund af:

  • trombofili - unormal blodpropper, der er kendetegnet ved en øget risiko for blodpropper;
  • diabetes mellitus, som kan forårsage hæmning af blodpladefunktionen og en stigning i niveauet af koagulationsfaktorer;
  • avanceret aterosklerose, der fremkalder en lidelse i blodkoagulationsmekanismen;
  • klæbende blodplades syndrom - arvelig eller erhvervet tendens til blodplader til øget aggregering;
  • akut koronarsyndrom - forværring af iskæmisk hjertesygdom, som ofte fører til øget aggregering;
  • gestose - komplikationer af graviditet, der består i en dyb forstyrrelse af funktionen af ​​vigtige systemer i kroppen;
  • svær dehydrering.

Hyperaggregering af blodplader øger risikoen for trombedannelse, hvilket truer udviklingen af ​​trombose i overfladiske eller dybe vener. En brudt blodprop vandrer gennem blodbanen og kan føre til lungeemboli, hjerteanfald eller slagtilfælde.

Trombose ledsages af bristende smerter, svær svaghed, hævelse og bleghed eller cyanose i det berørte lem.

Hvad skal man gøre i tilfælde af afvigelser i analysen?

Hvis du har mistanke om en ikke-standardiseret blodpladeaggregeringsaktivitet, skal du kontakte en læge eller straks kontakte en hæmatolog. Lægen vil ordinere en liste over yderligere hæmostasestudier.

Hvad hedder undersøgelsen?Til hvilket formål er?
Generel blodanalyseFor at bestemme dets sammensætning og blodpladekoncentration.
KoagulogramTrombintidstestAt bestemme hastigheden for dannelsen af ​​en fibrin-koagel. Den normale hastighed er 10-17 sekunder. En højere indikerer hepatitis, uræmi eller myelom. Lavere - om risikoen for blodpropper.
Prothrombin-tidstestAt bestemme hastigheden for plasmafoldning.
Analyse for APTT - koageldannelseshastigheden, når et reagens sættes til det undersøgte plasmaDet udføres for at diagnosticere patologier ledsaget af funktionsfejl i blodkoagulationsmekanismen, som aktiveres uden deltagelse af stoffer, der produceres ved trampning af eksternt væv.
Fibrinogen hemotestViser graden af ​​risiko for udbrud af hjerte-kar-sygdomme.

Antithrombin III niveauAt identificere risikoen for blodpropper.

Hyperaggregationsbehandling

Hovedstøtten i behandlingen af ​​overdreven aggregering er indtagelsen af ​​antitrombotiske lægemidler og blodfortyndere. Sidstnævnte inkluderer aspirin. Hæmatologer anbefaler at tage det i en beskyttende membran umiddelbart efter måltider for at eliminere risikoen for blødning..

Efter en komplet diagnose kan følgende tildeles:

  • antikoagulantia, der hæmmer blodpropper - Heparin, Clexane;
  • antiblodpladestoffer, der hæmmer aggregering - Aspicard, Plavix;
  • hæmmere, der reducerer aggregering - Plestazol;
  • lægemidler, der udvider blodkarrene
  • novokainblokade;
  • bedøvelsesmidler;
  • antianginal medicin (mod iskæmisk sygdom).

Lægemiddelbehandlingsregimet er udviklet under hensyntagen til mange individuelle faktorer, derfor kan det ikke kaldes universal. Lægemidler til hæmning af aggregering skal ordineres af en læge, selvmedicinering er fyldt med forværring af afvigelsen og udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, indtil og med døden..

Under behandlingen af ​​hyperaggregering skal korrekt ernæring overholdes. Protein mad erstattes af vegetabilsk mad. Kosten skal være rig på urter, hvidløg, appelsiner, grapefrugter, fisk og skaldyr, friske grøntsager. Du bliver nødt til at udelukke boghvede, granatæble og andre fødevarer, der bidrager til blodfortykning.

Det er bydende nødvendigt at overholde drikkevandsregimet. Normen er 2,5 liter vand om dagen. Dehydrering fører til vasokonstriktion, som et resultat tykkes blodet endnu mere.

I kombination med konservativ terapi kan traditionel medicin anvendes. Men først efter at være blevet enige om denne behandlingsmetode med en læge, da mange medicinske urter ikke hæmmer, men fremkalder blodkoagulation.

Sikker folkemusik opskrifter:

  • Fyld med 1 s. l. malet kløver 200 ml kogende vand og læg den til side i en halv time til infusion. Del derefter sammensætningen i 4 dele og drik i løbet af dagen. Behandlingsforløb - 3 måneder.
  • Slib og sænk ned i 250 ml alkohol 1 spsk. l. malet pæonrot og sæt den til side i 20 dage. Tag 30 dråber af sammensætningen 2-3 gange om dagen.
  • Bland lige store mængder friskpresset appelsinjuice og græskarjuice. Drik 100 ml dagligt.

Hypoaggregeringsbehandling

Lægemiddelbehandlingsregimet (MP) til hypoaggregering inkluderer nødvendigvis brugen af ​​hæmostatiske lægemidler. Lægen skal ordinere specifikke lægemidler og bestemme deres dosis..

Der er koagulanter med direkte og indirekte handlingsmekanismer. Førstnævnte indeholder komponenter, der hjælper blodpropper. Sidstnævnte fremstilles på basis af K-vitamin og kan påvirke hormonniveauet.

Ud over koagulanter bidrager fibrinolysehæmmere og blodpladeaggregeringsstimulerende midler til blodkoagulation. For at reducere vaskulær permeabilitet kan du tage ascorbinsyre eller Adroxon.

Du bør stoppe med at tage medicin, der har trombocyt-egenskaber:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Et vigtigt element i terapi til hypoaggregering er diæt. Det er nødvendigt at inkludere i menuen produkter, der har en gavnlig virkning på det hæmatopoietiske system. Disse inkluderer alle typer rødt kød, slagteaffald, fisk, oste, æg, granatæbler, bananer, gulerødder, boghvede, paprika, roer. Du skal udelukke ingefær, hvidløg og citrusfrugter.

Du kan tage Piracetam - et nootropisk lægemiddel, der har en positiv effekt på metaboliske processer i hjernen og blodcirkulationen.

Efter aftale med hæmatologen kan der anvendes alternative behandlingsmetoder. Opskrifter:

  • Riv friske rødbeder, mal med 1 spsk. l. sukker og lad den resulterende blanding stå natten over. Om morgenen skal du presse væsken ud af den og drikke den på tom mave..
  • Slib brændenælden, hæld 200 ml kogende vand og varme på komfuret i 10 minutter. Køl og sil væsken. Drik det før måltiderne.

Moderat hypo eller hyperaggregering af blodplader kan behandles poliklinisk, med alvorlig hospitalsindlæggelse er indiceret..

Hvis du starter behandlingen i tide, vender indikatoren hurtigt tilbage til normal. Ellers kan afvigelsen føre til udvikling af farlige komplikationer. Derfor er det nødvendigt regelmæssigt at bestemme niveauet for aggregering.

Blodpladeaggregering - hvad er det, fortolkning af analysen og forskningsmetoderne

Fra denne artikel lærer du, hvad blodpladeaggregation i blodet er, og hvad indikatorens afvigelse fra normen indikerer. Bestemmelse af indikatoren er nødvendig for at vurdere arbejdet i blodkoagulationssystemet. Forstyrrelser i koagulationsprocessen kan føre til udvikling af blødning eller dannelse af blodpropper i det vaskulære leje.

Forskningen er lokal, da den giver dig mulighed for at evaluere arbejdet med kun et led i koagulationskaskaden. Til implementering af analysen anvendes automatiske enheder - aggregometre.

Blodpladeaggregering - hvad er det??

Før man går videre til analysen af ​​dette begreb, skal man forstå, hvad blodplader er. Disse celler dannes i knoglemarven og kommer derefter ind i blodbanen. De er de mindste celler i blodet, deres diameter overstiger ikke 3 mikron. Frataget kerner.

Blodplader er ansvarlige for blodpropper, når integriteten af ​​blodkarvæggen er beskadiget. Efter skader på karret begynder celler aktivt at migrere til det berørte område. På skadestedet aktiveres de, og processen er irreversibel. I den aktiverede form binder cellerne sig til det berørte område og klæber også sammen. Årsagen til aktivering kan være skader på skibet såvel som enhver ændring i det indre eller eksterne miljø. Efter sammenlægning dannes et primært blodpladeprop, som stopper blodtabet.

Aggregering af blodplader er en irreversibel proces med deres vedhæftning efter overgang til en aktiv form..

Med intensiveringen af ​​aggregeringsprocessen har patienten en øget trombedannelse. I tilfælde af nedsat aktivitet opstår overdreven blodtab. Derfor betragtes blodpladeaggregering som en afgørende proces til fuld homeostase (blodpropper).

I fravær af eksterne påvirkninger fastgøres blodplader normalt ikke til blodkarens vægge og klæber ikke sammen.

Hvornår skal du blive testet??

Indikationerne for undersøgelsen er:

  • overdreven blødning i tandkødet
  • næseblod;
  • udseendet af blødende udslæt
  • langvarigt ophør af blod selv med mindre vaskulær skade
  • en tendens til blå mærker
  • behovet for behandling med antiblodplademidler og antikoagulantia;
  • graviditet med høj risiko for at udvikle gestose eller blødning under fødslen
  • patologi i det hæmatopoietiske system.

Undersøgelsen udføres nødvendigvis inden operationen. En lav grad af blodpladeaggregering kan føre til stort blodtab under operationen, hvilket skal tages i betragtning.

Analysen er påkrævet for kvinder i stand til at vurdere blodpladers funktionelle aktivitet. Resultaterne af undersøgelsen hjælper med at vælge forebyggende foranstaltninger til overskydende blodtab under fødslen.

Derudover bestemmes denne indikator, hvis det er nødvendigt at behandle med trombocytlægemidler og antikoagulantia. Aspirin i små doser er indiceret til mennesker med åreforkalkning og til patologier i det kardiovaskulære system. Baseret på analysedataene foretages foreløbige forudsigelser for kroppens respons efter indtagelse af aspirin.

Det er kendt, at blodpladeaggregering også påvirkes af lægemidler fra andre grupper (antibiotika, antihistaminer, antiinflammatoriske lægemidler). Derfor anbefales det at foretage en analyse, når man planlægger indtagelsen af ​​disse lægemidler..

Sådan forbereder du dig på levering af biomateriale?

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering udføres strengt på tom mave med et minimumsinterval efter det sidste måltid på 6 timer. 24 timer før besøget i laboratoriet er udelukket: alkoholindtag, sportstræning og psyko-følelsesmæssig overbelastning. Rygning skal stoppes i 3 timer før blodprøveudtagning.

Hvis du tager medicin, skal du kontakte din læge på forhånd. Da medikamenteksponering markant ændrer indikatoren og kan føre til falske resultater. Du bør ikke uafhængigt justere timingen for at tage medicin og annullere dem efter eget skøn.

Afkodning af en blodprøve for blodpladeaggregering

Det er vigtigt, at kun den behandlende læge er involveret i afkodningen af ​​de modtagne data. Uafhængige forsøg på at fortolke de opnåede data kan føre til fejlagtige konklusioner. Oplysningerne præsenteret i artiklen kan bruges til informationsformål..

Afkodning af analysen er baseret på en vurdering af blodpladeaggregeringens karakter: komplet / ufuldstændig, en- eller to-bølge. Procentdele bruges som standardenheder.

Indikatorens hastighed ved aggregering med:

  • ADP 0 μmol / ml - fra 60 til 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - fra 1,4 til 4,3%;
  • adrenalin - fra fyrre til halvfjerds procent;
  • kollagen - fra halvtreds til firs.

Værdien er relevant for patienter af begge køn og enhver aldersgruppe.

Hvad kan påvirke indikatoren?

Hvis der opdages en afvigelse fra indikatoren fra normen, bør indflydelsen af ​​eksterne og interne faktorer udelukkes. Det er kendt, at rygning og høje niveauer af fedt i kroppen fører til en stigning i processen med blodpladeaggregering..

En signifikant effekt på blodpladeaggregering udøves af lægemidler: aspirin, COX-1 og COX-2-hæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antikoagulantia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobielle lægemidler, kardiovaskulære lægemidler, urokinase-lægemidler, vævsplasminogenaktivatorer T., propran.

Det skal bemærkes, at blodpladeaggregering ikke påvises i tilfælde af hæmolyse af det taget biomateriale. Hæmolyse er en situation, hvor erytrocytter i prøven ødelægges, og deres indhold frigives i plasmaet. Hæmolyse opstår, når algoritmen til indtagelse af venøst ​​blod overtrædes, samt når reglerne for opbevaring og transport af biomateriale ikke følges. I dette tilfælde annulleres undersøgelsen, og prøvetagning af venøst ​​blod gentages..

Forskningsmetoder

Metoden til bestemmelse af indikatoren afhænger af laboratoriet og typen af ​​aggregometer. Pålideligheden og værdien af ​​de opnåede forskningsresultater afhænger ikke af den valgte metode. De mest populære metoder er brugen af ​​opløsninger af adenosintriphosphat, ristocetin, kollagen, adrenalin og arachidonsyre. Lad os se nærmere på essensen af ​​hver teknik.

Adenosintrifosfatmetode

Efter at have modtaget resultatet af analysen stiller patienterne spørgsmålet - hvad betyder sammenlægning af blodplader med ADP? Afkodning af forkortelsen ADP - adenosintrifosfat. Det er kendt, at en lille mængde ADP får blodplader til at blive aktiveret efterfulgt af deres adhæsion. Processen er kendetegnet ved en to-bølge flow. Den første sammenlægningsfase skyldes virkningerne af ADP. Den sekundære bølge begynder efter frigivelsen af ​​specifikke molekyler (agonister) fra blodplader. Når der tilsættes en stor mængde ADP (mere end 1 * 10-5 mol), er det ikke muligt at rette adskillelsen af ​​de to faser, da de smelter sammen.

Når man udfører forskning, lægger eksperter særlig vægt på antallet af bølger, fuldstændighed, hastighed og reversibilitet i processen. Påvisning af en to-bølgeproces ved lave doser ADP er et tegn på øget blodpladefølsomhed. Reversibel og ufuldstændig aggregering af blodplader med ADP-1 indikerer fejl i blodpladeaktivering.

Ristocetin-metode

Undersøgelsen udføres for at kvantificere von Willebrand-faktoren i den undersøgte patient. Det er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved lidelser i processen med blodkoagulation..

Metoden er baseret på den direkte effekt af ristocetin på processen med interaktion mellem faktoren og glycoproteinet. Normalt har ristocetin en stimulerende effekt på denne proces. Hos patienter med arvelig patologi observeres denne effekt ikke..

Differentiel diagnose er vigtig, fordi von Willebrands sygdom ligner Bernard-Soulier syndrom. Dette er en arvelig patologi, på baggrund af hvilken blodplader i en person fuldstændigt mister evnen til at udføre deres funktioner. Efter tilsætningen af ​​en mangelfuld blodkoagulationsfaktor (ved von Willebrands sygdom) genoprettes blodpladeadhæsion hos patienter. Sådan genopretning er ikke mulig for Berne-Soulier syndrom..

Kollagen metode

Et særpræg ved aggregering med kollagen er en lang latent fase, der kræves til aktivering af phospholipase-enzymet. Varigheden af ​​den latente fase varierer fra 5 til 7 minutter og afhænger af koncentrationen af ​​anvendt kollagen.

Efter at denne fase er afsluttet, frigives blodpladegranulater, og der produceres thromboxan. Resultatet er øget interaktion og adhæsion mellem blodplader..

Adrenalinmetoden

Virkningen af ​​adrenalin på blodpladeadhæsion svarer til ADP. Processen er karakteriseret ved to faser. Det antages, at adrenalin er i stand til direkte at påvirke blodplader, hvilket øger permeabiliteten af ​​deres cellevæg. Hvilket fører til en stigning i deres følsomhed over for de frigivne specifikke molekyler.

Arachidonsyre metode

Syre er en naturlig katalysator for celleadhæsion. Hun er ikke i stand til direkte at påvirke dem. Arachidonsyre udøver sin effekt indirekte gennem enzymer, sekundære budbringere og calciumioner.

Aggregationsprocessen er hurtig, normalt i et trin. Denne type forskning er relevant, når patienten tager medicin..

Årsager til indikatorens afvigelse fra normen

For fuldt ud at forstå årsagerne til, at indikatoren afviger fra normen, vil vi separat overveje årsagerne til hver metode..

ADP over 85%

Over 85% indikatorer for aggregering med adenosintrifosfat registreres, når:

  • iskæmisk hjertesygdom, hvor der er en fejl i den normale proces med blodforsyning til hjertemyokardiet. En af årsagerne til patologi er arteriel trombose. I dette tilfælde begynder blodplader at klæbe sammen uden indflydelse af eksterne faktorer og beskadigelse af karene, tilstoppe lumen i den vaskulære seng og forstyrre den normale blodgennemstrømning (når en blodprop bryder sammen, udvikler et hjerteanfald eller iskæmisk slagtilfælde). Efter blokering af 75% af arteriets lumen hos en person er der et fald i blodgennemstrømningen til organet. Det bliver naturligvis årsagen til manglen på indgående ilt, vævshypoxi og organatrofi. Patologi er kendetegnet ved et kronisk forløb og stadige fremskridt. Kompetent terapi kan bremse patologisk myokardisk skade;
  • akut stadium af hjerteinfarkt, som en af ​​de kliniske former for koronar hjertesygdom. Scenen er kendetegnet ved nekrose (død) af et helt område af myokardiet;
  • hyperkoagulerbart blodsyndrom kan være fysiologisk eller udvikle sig med kombinerede patologier. Med andre ord kaldes syndromet "blodfortykning". Det er en variant af normen for gravide kvinder efter 2. trimester. Hos ikke-gravide kvinder og mænd indikerer det udviklingen af ​​patologiske processer;
  • betændelse i indre organer med forskellig lokalisering og etiologi.

Årsagen til stigningen i graden af ​​aggregering i prøven med kollagen eller ristomycin (mere end 85%) er hyperaggregeringssyndrom.

Aggregering af blodplader med adrenalin øges (mere end 81%) ved iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt såvel som på baggrund af omfattende traumer og stressoverspænding.

Reduktion af ADP op til 65%

Et fald i blodpladeaggregering efter eksponering for ADP til 65% indikerer:

  • trombocytopati - kombinerer forskellige patologier, der skyldes blodpladers manglende evne til at aktivere og holde sammen, danner en primær tromb og udløser en yderligere kaskade af hæmostase. Ifølge statistikker har hver tyvende person trombocytopati i varierende grad. Sygdommen kan være arvelig og erhvervet. I dette tilfælde har patienten et fald i blodkoagulation, selv med et normalt antal blodplader;
  • patologier i leveren eller nyrerne, hvilket fører til nedsat udnyttelse af giftige stoffer. Der er aflejring af giftige stoffer, der interfererer med den normale fysiologiske aktivitet af blodplader;
  • lidelser i arbejdet i det endokrine system, især overdreven aktivitet i skjoldbruskkirtlen.

Indikatorens lave værdier i testen med adrenalin (op til 61%) og kollagen (op til 65%) påvises med trombocytopati og tager medicin med antiinflammatorisk aktivitet.

Årsagen til faldet i frekvensen i undersøgelsen med ristomycin til 65% er von Willebrands sygdom.

konklusioner

For at opsummere skal det understreges:

  • testning af blodpladeaggregering er ikke rutinemæssig. Det er ordineret til mistanke om blodkoagulationssvigt;
  • på trods af de mange forskellige analysemetoder er ingen af ​​dem tilstrækkelige til at fastslå den endelige diagnose;
  • værdien af ​​de opnåede data stiger i kombination med resultaterne fra andre laboratorie- og instrumentdiagnosticeringsmetoder.
  • Om forfatteren
  • Seneste publikationer

Uddannet specialist, i 2014 dimitterede hun med hædersbevisning fra Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Kandidat fra postgraduate studiet af Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State Agrarian University.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestået et avanceret træningsprogram under det yderligere professionelle program "Bakteriologi".

Pristager for den all-russiske konkurrence om det bedste videnskabelige arbejde i nomineringen "Biological Sciences" 2017.

Blodpladeaggregering som en faktor i blodkoagulation

Aggregering af blodplader er i henhold til navnets logik deres kombination for at stoppe blødning. Men dette er kun en, om end vigtig, faktor for blodkoagulation, som har en numerisk værdi..

Hovedfunktionen for blodplader er at deltage i den vaskulære blodplademekanisme (mikrocirkulatorisk) til at stoppe blødning, det vil sige ved oprettelsen af ​​en prop (trombe), der lukker hullet i vaskulærvæggen som følge af skader. Trombdannelse opstår som et resultat af vedhæftning (vedhæftning til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanligt er der normer for evnen til at samle blodplader, hvor celleadhæsion har en positiv rolle. I nogle tilfælde kan blodpladernes aggregeringsevne imidlertid spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæringen af ​​celler i vigtige organer på grund af dannelsen af ​​blodpropper..

Hvad er blodpladeaggregering

Denne type hæmostase er typisk for små kar med en lille kaliber og lavt blodtryk. For større kar er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktivering af blodkoagulation.

Hæmostasesystem og blodkoagulation

Hæmostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, på grund af hvilken den flydende samlede tilstand af blod opretholdes, og blodtab minimeres i tilfælde af krænkelse af vaskulær sengens integritet..

Forstyrrelser i dette systems funktion kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (en tendens til at danne små blodpropper, der hindrer normal blodgennemstrømning på grund af øget blodpladeaggregering).

For at stoppe blødning i små kar er en mikrocirkulationsmekanisme til at stoppe blødning tilstrækkelig. Blødningens ophør fra større kar er umulig uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det skal imidlertid forstås, at fuld vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer..

Som reaktion på skader på fartøjet opstår følgende:

  • vaskulær krampe
  • frigivelse fra beskadigede endotelceller, der forer fartøjer indefra, VWF (von Willebrand-faktor);
  • koagulationskaskadelancering.

Endotelceller - Endotelceller, der forer den indre overflade af karret, er i stand til at producere antikoagulantia (begrænser trombovækst og kontrollerer blodpladeaktivitet) og prokoagulanter (aktivering af blodplader, der fremmer deres fulde vedhæftning). Dette inkluderer von Willebrand-faktor og vævsfaktor.

Efter at en krampe opstod som reaktion på skader på karret, og prokoagulanter blev frigivet, begynder en aktiv proces med at skabe et blodpladeprop. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe sig til det beskadigede område af den vaskulære seng (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt udskiller de biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulær krampe og reducerer blodtilførslen til det beskadigede område, de frigiver også blodpladefaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles af blodplader, er det nødvendigt at isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, dvs. vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder blodproppen at stige hurtigt i størrelse. Blodpladeaggregeringsprocessen fortsætter, indtil den dannede koagel når en tilstrækkelig kaliber til at lukke hullet dannet i karret.

Diskuterer blodpladeaggregering. Vi finder ud af, hvad det er, og hvad der er normen?

Aggregation af blodplader er nødvendig, så når koaguleringsprocessen udføres, når blodkarrene brister, og blod begynder at frigives i det ydre miljø, stoppes blødning og efterfølgende heling af såret.

Uden blodpladeaggregation ville sårene ikke heles af grunden til at blod fra det beskadigede område ville strømme uden at stoppe. Og selv et lille sår, hvis denne proces forstyrres, kan medføre mange problemer..

Blodpladeaggregering - hvad er det??

Som allerede anført vil blod uden blodpladeaggregering ikke koagulere på skadestedene. Hvordan foregår denne proces? For det første dannes et brud på karret.

Kroppen forstår, at det er tid til at handle. Blodplader skynder sig til skadestedet i store mængder, som hænger sammen.

Blodpladeshastighed

For at blodpladeaggregering skal være normal, er det nødvendigt at sikre, at en tilstrækkelig mængde vitaminer, mikroelementer, makroelementer kommer ind i kroppen.

Dette opretholder et normalt hæmoglobinniveau i blodet, når jernniveauet er på standard, og blodet er i stand til at føre ilt til organer og væv..

Trombocytantal: minimum 200 og maksimalt 400 pr. 109 / l.

Når blodprøver undersøges, bør den tid, det tager at danne blodplader, overvejes. Laboratorieassistenten evaluerer i realtid hastigheden af ​​cellebevægelse og transformation. Norm - fra 10 sekunder til et minut.

Blodpladetest

Hvornår skal man kigge efter blodpladeaggregering?

  1. Hvis du bemærker blå mærker på kroppen, selvom der ikke var nogen væsentlige ujævnheder. I dette tilfælde er der en mistanke om defekt blodpladefunktion..
  2. Hvis sårene ikke heler godt. Dette betyder, at blodplader næppe kan klare den opgave, der er tildelt dem - at holde sammen på steder med skade. Resultatet er konstant blødende sår, der langsomt heler og heler.
  3. Hvis næsen bløder ofte. Et andet tegn på dårlig koagulation.
  4. Hvis der er vævsødem. Dette betyder, at aggregeringshastigheden er overvurderet, hvilket er risikoen for vaskulære problemer..

Hvordan ser analysen ud? For det første birker en laboratorieassistent en blodprøve. Yderligere under laboratorieforhold introduceres en induktor i blodet (et middel, der giver dig mulighed for at starte en naturlig blodkoagulationsreaktion). På dette stadium finder overvågning og måling af bælteindikatorer sted..

Sådan forbereder du dig til testen?

  1. Tag ikke medicin uden at tale med din læge. Lægemidlerne i aspirinserien er forbudte, da de påvirker blodplader, gør blodet tyndere og komplicerer koagulation. Analyseresultatet svarer ikke til virkeligheden.
  2. Spis ikke noget fedt dagen før testen. Fed mad påvirker også blodpropper.
  3. Spis ikke noget 12 timer før din test. Du kan drikke rent vand. Det er bedre at tage analysen på tom mave om morgenen..
  4. Bliv rolig. Husk, enhver spænding kan påvirke fysisk ydeevne..
  5. Deltag ikke i sportstræning den sidste dag, før du tager analysen.
  6. Du kan ikke ryge, drikke alkohol en dag før du besøger laboratoriet, det er forbudt at drikke kaffe, spise hvidløg.
  7. Hvis der opstår inflammatoriske processer, kan resultatet af analysen være forkert. Hvis du har hoste (ondt i halsen), hudabscess, ledsmerter og betændelse, er det bedre at tage testen senere.

Det er bedre for kvinder ikke at blive testet under menstruationscyklussen, da blodplader er mindre aktive i denne periode af naturlige årsager.

Ændringer under graviditet

Under graviditeten ændrer kvinder ikke kun den hormonelle baggrund, men generelt forløbet for de fleste processer. Dårlig blodpropper kan også resultere..

Symptomer på dårlig sammenlægning under graviditet:

  1. der er blod fra næsen
  2. blå mærker vises på kroppen
  3. tandkød bløder
  4. hævelse af blødt væv;
  5. vaskulært netværk vises (risiko for blodpropper).

Funktioner:

Det er vigtigt at forstå, at moderate abnormiteter betragtes som naturlige under graviditeten. Desuden kan der observeres afvigelser i begge retninger - øget dannelse af blodpropper eller tværtimod nedsat.

Hvorfor påvirker graviditet blodsammensætning og blodpladefunktion? Dette skyldes placentablodcirkulationen og de særlige forhold ved blodtilførslen til ekstremiteterne, når blodcirkulationen generelt bliver mere kompliceret..

Hvad skal jeg gøre, hvis blodpladeaggregering reduceres?

Ved reduceret aggregering observeres langvarig blødning, og vaskulær skrøbelighed bliver den vigtigste faktor i dannelsen af ​​indre blødninger, som eksternt manifesterer sig som blå mærker, der opstår uden tidligere slag.

Anbefalinger til personer med nedsat blodpladeaggregering.

Først skal du undgå skader. Desuden er skader ikke kun slid og ridser, men også slag, da når de opstår uden at skade huden, forstyrres karret struktur, de går i stykker og danner indre blødninger.

For det andet skal du huske, at nogle lægemidler påvirker den naturlige aggregering.

Du kan heller ikke spise for salt eller for krydret mad. Normalt fordøjes sådan mad ganske normalt og skader ikke helbredet, men dets systematiske indtag ud over normen fortynder også blodet og forværrer aggregeringen..

Kosten skal omfatte naturlige produkter - frugt, grøntsager, mælk. Æbler, rødbeder, boghvede, kød, fisk, nødder, der har et højt jernindhold, hjælper især med at normalisere dannelsen og arbejdet af blodplader..

Årsager til øget aggregering

Øget sammenlægning er et farligt fænomen, der kan forekomme i kroppen under gunstige forhold..

Risikogruppen er primært hypertensiv - mennesker med sygdomme i det kardiovaskulære system.

Desuden anbefales særlig kontrol til diabetikere..

Få mennesker tager højde for det faktum, at der med sygdomme i nyrerne og maven er problemer med vaskulær permeabilitet, blod tykner.

Du skal også være opmærksom på ernæring - højt pektinindhold, mangel på jern, konstant forbrug af fede fødevarer - risikofaktorer.

Øget blodpladeaggregering er resultatet af miltfjerning, sepsis.

Symptomer på sygdommen

Tykt blod, der bevæger sig langsomt gennem karene, bliver det vigtigste symptom. Hvordan ved jeg, om blodcirkulationen er god? Dybest set giver hudtilstanden en sådan negativ faktor. Hvis slaphed, cellulite eller bleg hud forekommer ukarakteristiske steder, kan blodet være for tykt og stillestående.

Med øget sammenlægning vises en følelsesløshed (især for fingrene) og hævelse.

Hvorfor er det farligt??

Øget sammenlægning er farligt, for når det sker, øges risikoen for trombose, hjerteanfald og slagtilfælde.

Normen i barnet

Blodpladerne i børnenes blod er normalt indeholdt enten inden for det normale interval eller øget. Det samme kan siges om deres aggregering - "fusionshastigheden" for celler kan være mere signifikant og overstiger normernes grænser.

Læger beregner blodpladens normniveauer baseret på barnets alder, vægt og tid, hvor testen blev taget.

For et nyfødt barn er normen 100-420 tusind. I ungdomsårene betragtes 75-220 tusind blodplader hos piger som normen. Aggregeringshastighed fra 10 sekunder til 40 er normen. For ungdomsårene betragtes aggregering på op til et minut som normen..