Blodpladeaggregering: hvad betyder det, typer af tests, normer, årsager til udsving

Klinikker

Aggregering af blodplader er processen med kumulation af blodlegemer i området med beskadigelse af den vaskulære væg med adhæsion og komprimering for at skabe en barriere for at stoppe blødning.

Generel information

Formede blodlegemer kan opdeles betinget i tre grupper.

  • Den første er leukocytter. De giver et tilstrækkeligt immunrespons. Kort sagt - de beskytter kroppen mod fremmed indflydelse.
  • Den anden er røde blodlegemer eller erytrocytter. Bær ilt, bestemm cellulær respiration.
  • Den tredje er blodplader. De har flere funktioner. Den vigtigste er imidlertid koagulation. Det vil sige normal blodpropper.

Generelt kan koagulationsprocessen, koagulationen repræsenteres som følger:

Efter at der er sket, krampe skibene på lokalt niveau. Blodgennemstrømningen svækkes, hvilket i sig selv bremser intensiteten af ​​dets udgang fra karret.

Blodplader sendes til skadestedet. Blodstrukturer holder sig til det ændrede, skadede område. Dette kaldes vedhæftning. En vigtig, men stadig kun indledende fase af den naturlige proces.

På tredje trin observeres aggregering i sig selv. Antallet af ensartede celler på plads øges, de udgør en kompleks struktur af flere lag. Dette system opretter et løst stik. Endnu ikke tæt nok til helt at løse problemet.

Med en hvilken som helst, selv ubetydelig fysisk påvirkning, afbrydes “stikket”, og situationen vender tilbage til udgangspunktet. Blødning starter igen.

Thromboplastin, et specielt stof, der forsegler kork. Derefter kommer fibrinproteinet i spil, hvilket giver strukturen endnu større styrke.

Til sidst bliver stikket uigennemtrængeligt. Der dannes en tør skorpe.

Hvad analysen viser

Undersøgelsen af ​​aggregeringshastighed og kvalitet bruges til at diagnosticere flere patologiske processer:

  • Trombocytopati. I denne lidelse er antallet af dannede celler normalt, men den funktionelle tilstand lider. Kort sagt, hastigheden og kvaliteten af ​​aggregering bliver betydeligt lavere. Koagulopati observeres. Det er umuligt at opdage lidelsen med analyse alene. Yderligere tests er nødvendige for at verificere diagnosen.
  • Trombocytopeni. Omvendt tilstand. Med det falder antallet af dannede celler, men de funktionelle indikatorer forbliver normale. Det er relativt let at opdage denne patologiske proces. Da selv standard laboratoriemetoder opdager ændringer i antallet af dannede celler.
  • Trombastenia. Hun er Glanzmans sygdom. Det udvikler sig som et resultat af en kromosomal lidelse. Henviser til en relativt sjælden patologisk proces. Det arves fra forældre til børn. Andre generationer i den stigende linje er også involveret. Som et resultat af forstyrrelsen mister blodplader en speciel receptor, som er placeret på membranen. Den ydre skal af cellen. Resultatet er mangel på følsomhed over for fibrin, nogle proteiner. Derfor bliver aggregeringen ufuldstændig og stopper på tredje trin. Om udviklingen af ​​løs kork.
  • Vaskulitis. Inflammatoriske processer, der påvirker blodkar. Patologi ledsages af ændringer i arterier, vener, små kapillærer og andre strukturer. Blodpladeforstyrrelser dannes noget senere. En særlig test er nødvendig for at opdage lidelsen. Standardanalysemodifikation - Aggregatogram.
  • Von Willebrands sygdom. Kompleks arvelig sygdom. Det ledsages af spontan, men intens blødning uden en klar etiologi. Tilsyneladende er der en kombination af blodpladefejl med en ændring i syntesen af ​​koagulationsfaktorer. Forskere kan endnu ikke sige mere præcist. Den patologiske proces påvises med en speciel test, blodprøve.

Med enkle ord kan du ved hjælp af forskning opdage forstyrrelser fra blodplader: arbejdet med formede celler og deres struktur.

Dette er kun en del af fundene. Selvfølgelig er det ofte umuligt at tale om en patologisk proces på basis af analysen alene. Det er nødvendigt at tage højde for flere faktorer på én gang, resultaterne af andre objektive undersøgelser.

Spørgsmålet om afkodning falder på skuldrene af en hæmatologspecialist.

Essensen og metoderne til diagnose

Den diagnostiske metode, det såkaldte aggregatogram, er baseret på vurderingen af ​​blodpladerigt blod. Samtidig skabes betingelser i laboratoriet, så de svarer til de naturlige, som i kroppen. Denne tilgang kaldes in vivo i modsætning til den statiske metode, når blod undersøges uden henvisning til den naturlige tilstand (in vitro).

Bindevævet undersøges ved hjælp af specielle reagenser. Afhængigt af reaktionen taler de om en bestemt tilstand i kroppen. Da forskningen udføres in vivo, er resultaterne altid nøjagtige..

Den integrerede indikator er antallet af celler, der har reageret. Det anslås som en procentdel. Følgelig anvendes dette tal til at bedømme blodpladeaggregeringsevnen.

Med adenosintrifosfat (ADP)

Stoffet anvendes i forskellige koncentrationer. Dette er en ekstremt følsom test. Når en lille mængde af forbindelsen tilsættes, klynges de formede celler normalt i to trin..

På den første forekommer en reaktion på ADP, på den anden frigiver blodplader deres egne stoffer, ens i struktur, og aggregering sker "ved inerti".

Højere koncentrationer bruges til at detektere afvigelser..

Med en gennemsnitlig mængde adenosintrifosfat skal vedhæftede celler destrueres. Det løse stik er fjernet. Med en signifikant følsomhed af blodplader er dette ikke tilfældet, og aggregeringsprocessen accelereres. Høje koncentrationer af forbindelsen forårsager en omvendt strøm af tilstanden. Men ikke hos syge mennesker. Hvis aggregering fortsætter, indikerer dette en klar overtrædelse af svaret fra dannede celler.

Analysen af ​​blodpladeaggregering med ADP udføres for at identificere koagulationsforstyrrelser, dette er en af ​​de mest informative metoder.

Med adrenalin

Reaktionen med dette stof udvikler sig efter følgende type. Blodplademembraner bærer specielle receptorer på deres overflade, der reagerer, når de er i kontakt med adrenalin. Forbindelsen hæmmer et specielt stof - adenylatcyclase.

Hvis du ikke går ind i biokemiske egenskaber, fører dette til en acceleration af blodpladeaggregering. Alle afvigelser indikerer en patologisk proces..

Sådanne overtrædelser kaldes som regel:

  • Vaskulitis.
  • Viskøst blodpladesyndrom.
  • Trombocytopatier er mulige.

På samme tid forekommer en ændring i testresultater i lidelser med medicin. Antiinflammatorisk ikke-steroid oprindelse, orale svangerskabsforebyggende midler og hormonelle lægemidler generelt.

Det samme er muligt på baggrund af intens stress. Derfor er det umuligt at tale utvetydigt om den patologiske proces..

Med arachidonsyre

Testen bruges hovedsageligt, når man tager visse lægemidler til vurdering af blodpladefunktion. Det navngivne stof tilhører kraftige aktivatorer af formede celler. Aggregering sker 1,5-2 gange hurtigere end normen. Forudsat at patienten ikke tager følgende lægemidler:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Acetylsalicylsyre og andre blodplader.
  • Hormonelle lægemidler.

Når de tages, er reagensens standardkoncentration utilstrækkelig. Arachidonsyre anvendes i større mængder. Undersøgelsen fortsætter således indtil en fuld reaktion opstår..
Nogle afvigelser fra normen er mulige. For eksempel hvis reagenset udsættes for luft i lang tid. Det oxiderer meget hurtigt.

OBS: Der er også laboratoriefejl. Derfor anbefales det at tage testen flere gange, når man tager medicin systematisk. Med pauser en og en halv uge.

Med ristocetin

Teknikken bruges til at undersøge, hvordan von Willebrand-faktoren opfører sig. Dette er et specielt stof, der er ansvarlig for anden fase af koagulation, blodpladeadhæsion. Hvis det ikke er nok, begynder unormale afvigelser..

En blodprøve med ristocetin bruges til at diagnosticere to patologier:

  • Von Willebrands sygdom. Eponym sygdomsproces.
  • Bernard-Souliers patologi. Ændringer i form og funktion af blodplader.

De er meget ens, derfor tildeler de en særlig test..

Frisk blodplasma tilsættes til reaktantsammensætningen. På baggrund af den første lidelse vender aggregering tilbage til normal. Med den anden overtrædelse forbliver alt som det er. Aggregering starter aldrig.

Med kollagen

Testen er ret langsom. Det tager cirka 5-10 minutter, før reaktionen starter. Alle afvigelser indikerer en overtrædelse i vedhæftningsfasen. Følgelig ordineres behandling.

En blodpladecollagenaggregeringstest bruges til at påvise vaskulitis og viskøst blodpladesyndrom. Det er også muligt at studere for at bekræfte krænkelser af hypertension, aterosklerose.

Blodpladetælling - tabel

AlderIndikator, x 109 / l
Nyfødt100-420
Barn op til et år160-320
1-4 år150-300
15-18 år gammel180-340
Mænd over 18 år180-400
Kvinder over 18 år150-380

Aggregationshastighed afhængigt af induktortabellen

Stof - induktorAggregationsniveau,%
ADP30,7-77,7
Adrenalin35-92,5
Kollagen46,4-93,1
Ristomycin30-60

Aggregeringstyper

Læger skelner mellem flere typer aggregering:

  • spontan - bestemt uden inducerende stof. For at bestemme blodpladernes aggregeringsaktivitet placeres blodet taget fra venen i et reagensglas, der placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til en temperatur på 37 ° C;
  • induceret - undersøgelsen udføres med tilsætning af induktorer til plasmaet. Typisk anvendes fire stoffer: ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin. Metoden bruges til at bestemme et antal blodsygdomme;
  • moderat - observeret under graviditet. Forårsaget af placentacirkulation
  • lav - forekommer med patologier i kredsløbssystemet. Et fald i trombocytniveauer kan føre til forskellige blødninger. Det observeres hos kvinder under menstruation;
  • øget - fører til øget trombedannelse. Dette manifesterer sig i form af ødem, følelsesløshed..

Årsager til faldende og stigende aggregering

En stigning i niveauet for aggregering eller hyperaggregering er en tilstand, hvor blod langsomt strømmer gennem karene og hurtigt koagulerer. Provokatører af en sådan afvigelse kan være:

  • diabetes;
  • hypertonisk sygdom
  • kræft i nyrerne, mave-tarmkanalen eller blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • leukæmi
  • sepsis
  • lymfogranulomatose;
  • kirurgisk udskæring af milten;
  • menstruation hos kvinder.

Moderat blodpladehyperagregation under graviditet er normalt. Denne afvigelse opstår på grund af behovet for at fodre moderkagen med blod. Værdien når sit højdepunkt i graviditetens tredje trimester.

Et fald i blodpladeaggregering opstår på grund af følgende patologier:

  • trombocytopati;
  • sygdomme i det hæmatopoietiske system;
  • brugen af ​​blodplader
  • Nyresvigt;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen
  • anæmi
  • alkohol misbrug.

Laboratoriediagnostik

For at vurdere blodcellernes aggregeringsaktivitet udføres en laboratorieundersøgelse - et aggregatogram.

Forberedelse til analyse

For at testresultaterne skal være korrekte, skal du begynde at forberede dig på det et par uger i forvejen. Du kan ikke spise den dag, proceduren er planlagt. Det er kun tilladt at drikke vand uden gasser.

I 3 dage, før du tager blod, skal du følge en diæt. Det indebærer udelukkelse af hvidløg, kaffe, gurkemeje, ingefær, alkohol, løg og fiskeolie fra kosten - produkter, der påvirker blodcellernes aggregeringsaktivitet.

Af samme grund, 7 dage før du skal tage en klinisk blodprøve, bliver du nødt til at stoppe med at tage og bruge følgende lægemidler:

  • betablokkere;
  • calciumkanalblokkere;
  • diuretika;
  • beta-lactamer;
  • Aspirin;
  • medicin mod malaria;
  • antifungale midler;
  • antidepressiva;
  • prævention
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • cytostatika;
  • vasodilatorer.

I løbet af forberedelsesperioden til analysen skal du forblive i et roligt miljø, undgå fysisk anstrengelse og inflammatoriske sygdomme.

Hvordan forskningen udføres?

Til undersøgelsen anvendes et aggregometer - en automatisk aggregeringsanalysator. Den registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader. Og viser derefter de registrerede målinger grafisk.

Induceret og spontan aggregering skelnes. Den første udføres med tilslutning af inducerende stoffer, den anden - uden hjælpeaktiver.

Komponenter, der i kemisk sammensætning svarer til forbindelser, der er til stede i humane kar og aktiverer processen med dannelse af blodpropper, fungerer som universelle aggregeringsinduktorer (UIA). Disse inkluderer ADP, kollagen, adrenalin (adrenalin) og arachidonsyre..

I nogle laboratorier anvendes forbindelser, der er fraværende i kroppen, men som stimulerer aggregering. For eksempel ristomycin (ristocetin).

Undersøgelser med brugen af ​​flere induktorer kan udføres samtidigt. En sådan analyse består af tre og fem komponenter..

Essensen af ​​undersøgelsen er at transmittere lysbølger gennem blodpladerigt plasma. Aggregationsaktiviteten af ​​blodplader bestemmes af forskellen mellem lysdensiteten af ​​blod inden starten af ​​fortykningsprocessen og efter at den maksimale aggregering er nået.

Fortolkning af analyseresultater

Aggregationsgrader har to grænser - den laveste og den højeste:

ForskningsmetodeNorm for et barn (%)Voksenpris (%)
Spontan aggregering25–7525–75
Med ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Med ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Med adrenalin40–7040–70
Med kollageninduktor46-8346-83
Med ristomycin58-10058-100
Med arachidonsyre60–9060–90
Per sekund0-500-50

I forskellige laboratorier kan resultaterne fortolkes forskelligt. Derfor skal du fokusere på de værdier, der er markeret i formularen.

Typisk passer resultaterne af aggregeringsdiagrammet ind i formularen som en procentdel. Men nogle gange leveres de i form af en graf, der viser lystransmissionskurven og angiver opdeling..

Afvigelse fra normen nedad indikerer hypoaggregering, opad - om hyperaggregering.

Blodplade hyperaggregering

I tilfælde af en stigning i aggregeringsniveauet (hyperaggregering) opstår en øget trombedannelse. I denne tilstand bevæger blodet sig langsomt gennem karene, koagulerer hurtigt (normen er op til to minutter).

Hyperaggregering opstår, når:

  • diabetes mellitus;
  • hypertension - højt blodtryk
  • kræft i nyrerne, maven, blodet;
  • vaskulær aterosklerose;
  • trombocytopati.

Et øget niveau af aggregering kan føre til følgende forhold:

  • myokardieinfarkt - en akut sygdom i hjertemusklen, der udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodforsyning
  • slagtilfælde - en krænkelse af hjernecirkulationen
  • venetrombose i underekstremiteterne.

At ignorere problemet kan være fatalt.

Behandlingsmetoder afhænger af sygdommens kompleksitet.

Narkotikabehandling

I den indledende fase anbefales det at tage medicin, hvis handling sigter mod at tynde blodet. Regelmæssig aspirin er egnet til dette formål. For at udelukke blødning tages stoffet i en beskyttende kappe efter måltiderne..

Brug af speciel medicin hjælper med at forhindre dannelse af nye blodpropper. Al medicin tages kun efter konsultation med din læge..

Efter yderligere undersøgelser ordineres patienten:

  • antikoagulantia - lægemidler, der forhindrer hurtig blodpropper
  • novokainblokade, smertestillende midler;
  • lægemidler, der fremmer vasodilatation.

Kost

Patienter rådes til at erstatte proteinfødevarer med mejeriprodukter. Diæten skal indeholde:

  • skaldyr;
  • grønne områder
  • citrus;
  • hvidløg;
  • grønne og røde grøntsager;
  • ingefær.

Det er meget vigtigt at overholde drikkeordningen, da en utilstrækkelig mængde væske forårsager vasokonstriktion, hvilket resulterer i, at blodet bliver tykkere endnu mere. Du skal forbruge mindst 2-2,5 liter vand om dagen.

Fødevarer, der fremmer bloddannelse, er udelukket fra kosten:

  • boghvede;
  • Granat;
  • chokeberry.

etnovidenskab

Til behandling af øget blodpladeaggregering anvendes ukonventionelle behandlinger. Inden du bruger afkog og infusioner, skal du konsultere din læge, da mange medicinske urter er forbudt for trombocytose.

Donnik. Hæld et glas kogende vand over 1 spsk. l. formalet urter, lad det stå i 30 minutter. Opdel væsken i 3-4 lige store dele, drik den i løbet af dagen. Behandlingsforløbet er en måned. Gentag behandlingen om nødvendigt.

Pæon. Slib roden og hæld 70% alkohol i en andel af 1 spsk. l. i 250 ml. Insister på et mørkt sted i 21 dage. Tag før måltider 30 dråber 3 gange om dagen i to uger. Derefter skal du tage en pause i en uge og gentage kurset.

Grøn te. Bland 1 tsk. ingefærrod og grøn te, hæld 500 ml kogende vand, tilsæt kanel på spidsen af ​​en kniv. Tilsæt te i ca. 15 minutter. Du kan tilføje citron til smag. Tag en drink i løbet af dagen.

Appelsiner. Det anbefales at drikke 100 ml friskpresset appelsinjuice dagligt. Kan blandes med græskarjuice i forholdet 1: 1.

Blodplade hypoaggregering

Et reduceret aggregeringsniveau er ikke mindre farligt for patientens sundhed og liv. Utilstrækkelig vedhæftning af blodplader (hypoaggregering) forårsager dårlig blodpropper (trombocytopeni). Som et resultat dannes ingen blodpropper (blodpropper), hvilket fører til svær blødning.

Læger skelner mellem arvelig og erhvervet blodpladens hypoaggregering.

Ifølge WHO rammer sygdommen omkring 10% af verdens befolkning.

Lav aggregeringsevne aktiveres ved viral eller bakteriel infektion, fysioterapi, medicinindtagelse.

Hypoaggregering opstår, når:

  • Nyresvigt;
  • kronisk leukæmi - en ondartet sygdom i kredsløbssystemet;
  • nedsat skjoldbruskkirtelfunktion
  • anæmi (anæmi).

Kost

Ernæring er en vigtig faktor i normaliseringen af ​​blodplader. Kosten skal indeholde fødevarer, der fremmer hæmatopoiesis:

  • boghvede;
  • en fisk;
  • rødt kød - kogt på nogen måde;
  • oksekød lever;
  • ost;
  • æg;
  • grønne områder
  • salater med gulerødder, brændenælder, paprika, roer;
  • granatæbler, bananer, rønebær, hybenjuice.

Samtidig bør forbruget af ingefær, citrusfrugter, hvidløg reduceres eller fjernes fuldstændigt..

Traditionel behandling

I avancerede tilfælde udføres behandlingen kun på hospitaler. Patienten ordineres:

  • Aminokapronsyreopløsning 5% intravenøst.
  • Natriumadenosintriphosphat intramuskulært eller subkutant.
  • Præparater: Emosynt, Dicinone, Tranexamic acid.
  • I tilfælde af svær blødning transfunderes blodplademasse.

Patienter bør udelukkes fra at tage medicin, der bidrager til blodfortynding:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Paracetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepressiva.

Ukonventionel behandling

Alternative behandlingsmetoder anvendes som et adjuvans, da det kun er umuligt at hæve blodpladetallet ved hjælp af medicinske urter..

Brændenælde. Slib 1 spsk. l. planter, hæld et glas kogende vand og læg på en lille ild i 10 minutter. Afkøl væsken, filtrer. Tag før hvert måltid. Kursus - en måned.

Roesaft. Riv rå rødbeder, tilsæt 1 spsk. l. melis. Efterlad væsken natten over. Klem saften ud om morgenen og drik inden morgenmaden. Optagelsens varighed - 2-3 uger.

Sesamolie. De bruges til både behandling og forebyggelse. Tag 3-4 gange om dagen efter måltiderne.

Ændring i aggregering under graviditet

Blodpladeaggregering under graviditet kan afvige fra normale værdier.

Reduceret aggregering på grund af utilstrækkelig blodpladeproduktion eller krænkelse af deres kvalitative sammensætning. Dette manifesteres ved blødning, blå mærker. Overvej muligheden for massiv blødning under fødslen..

Aggregering øges oftest under toksikose på grund af væsketab på grund af opkastning og diarré. En stigning i blodkoncentrationen fører til øget trombedannelse. Dette kan føre til tidlig abort. Moderat hyperaggregering betragtes som almindeligt under graviditet og er forbundet med udviklingen af ​​placentacirkulation.

I obstetrik anses det for at være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse for blodpladeaggregationslæger - fødselslæger ordinerer:

  • med abort
  • infertilitetsbehandling
  • før og under brug af svangerskabsforebyggende midler
  • før planlagt graviditet.

Yderligere undersøgelser

Aktiviteter hjælper med at stille den korrekte diagnose. Mulige muligheder inkluderer:

  • Mundtlig afhøring af en specialiseret hæmatolog. Involver tredjeparts læger efter behov.
  • Samler en livshistorie. Vaner, medfødte og erhvervede lidelser og andre vigtige punkter.
  • Fordøjelseskanalen ultralyd.
  • Almindelig røntgenbillede af brystet.
  • Genetikerkonsultation.
  • Blodprøver: generelt, biokemisk, hormon og koagulogram. At spore alle mulige afvigelser.
  • Avanceret glukostolerancetest. Sukkerkurve. Hjælper med at identificere diabetes.
  • Måling af blodtryk. Herunder mulig daglig overvågning.

Aggregering er processen med at samle blodplader for yderligere at lukke det resulterende sår. Dette er et vigtigt fysiologisk fænomen. En speciel analyse hjælper med at identificere alle mulige afvigelser og starte rettidig behandling.

Blodpladeaggregering: koncept, i blodprøven, afvigelser fra normen, nuancer

© Forfatter: Z. Nelli Vladimirovna, læge i laboratoriediagnostik, Research Institute of Transfusiology and Medical Biotechnology, især for SosudInfo.ru (om forfatterne)

Aggregering af blodplader - tendens til blodplader, klodser af megakaryocytter, kaldet blodplader eller Bizzocero-plaques, der "registrerer" en nødsituation ledsaget af blodtab, til at samles for at få hjælp af andre "likvidatorer" (til stede eller dannet i processen) for at lukke skaden i karret.

En mindre skade med en krænkelse af integriteten af ​​små skibe, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasesystemet), truer ikke med store problemer. Blod, der strømmer ud af såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der benægter deres involvering: "Selv er stoppet." Og helt sikkert kender ikke alle en sådan proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af dyrebar væske til kroppen..

Blodpladeaggregering er et af stadierne til at stoppe blødning

Bag en sådan tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venuler, kapillærer) er komplekse, konsistente processer:

  • Som reaktion på beskadigelse kramper mikrocirkulationsorganer og derved delvis hæmmer fri blodgennemstrømning;
  • Blodplader skynder sig til ulykkesstedet - blodplader, der fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke "hullet" alene (blodpladeadhæsion);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at klumpe sammen og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er det indledende, men meget vigtige trin i dannelsen af ​​tromben;
  • Som et resultat af sammenlægningen af ​​blodplader dannes der en løs blodpladeprop (irreversibel sammenlægning af blodplader), dette stik er, selvom det er uigennemtrængeligt for plasma, ikke særlig stabilt og pålideligt - bare rør det og blodet strømmer igen
  • Blodproppen under indflydelse af blodpladernes kontraktile protein (tromboplastin) komprimeres, fibrintråde gør blodproppen tæt, hvilket stopper blødningen (tilbagetrækning af trombintrombus).

stadier af dannelse af blodpropper

Det er klart, at blodpladeaggregering ikke er det sidste trin i blødningstop, det er blot et af trinene i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette, vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest skal læseren informeres om, at blodpladeaggregering, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, også kan have en ulempe. Blodplader opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt indtil videre, de aktiveres hurtigt, holder sig til væggene i blodkarrene og klæber om nødvendigt sammen (hvis et blodkar, hvorfra blodet strømmer, er beskadiget).

Øget blodpladeaggregering indebærer en overdreven virkningsintensitet af disse blodplader, når de unødigt aktiveres (i fravær af blødning), klæber sammen og bidrager således til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som derefter bevæger sig gennem blodbanen, lukker blodkar og forstyrrer ernæringen af ​​væv i vitale organer. Dette kan ske hvor som helst: i kar, der leverer blod til hjertet (myokardieinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv., Derfor er medicinske former for blodpladebehandlingsmidler så vidt ordineret til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme i de førende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med en lille ting - med spontan blodpladeaggregering, men desværre, når en sådan vigtig (aggregerings) funktion af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske ændringer...

Blodpladeaggregation i en blodprøve

For at undersøge blodpladernes aggregeringsevne til celler skabes forhold tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Test udføres på glas ved hjælp af inducerende stoffer taget i visse koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødningsstimuleret blodpladeaggregering (ADP, kollagen, thrombin adrenalin). I nogle laboratorier anvendes der analyser til stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin). Det skal bemærkes, at der for hver induktor er grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på tabellen. Men gør dig bare fortrolig, fordi normen kun gives omtrent, den kan udvide eller indsnævre dens rækkevidde i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver CDL.

Tabel: hastigheden af ​​blodpladeaggregeringskapacitet afhængigt af induceringsstoffet

Metode til bestemmelse af blodpladeaggregeringSats,%
Blodprøve:
- med ADP

30,7 - 77,7
- med adrenalin35,0 - 92,5
- med kollagen46,4 - 93,1
- med ristomycin58 - 166

Af særlig betydning for diagnosen af ​​patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan blodpladeaggregering (SAT), når en overskydende mængde limede blodplader cirkulerer frit gennem blodkarrene og forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

  1. Spontan blodpladeaggregering i lang tid truer med at føre til en ændring i væggene i blodkar (dette gælder især for mikrovaskulaturens kar);
  2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens progression og forekomsten af ​​alvorlige komplikationer og konsekvenser på denne baggrund..

Oftest bestemmes spontan blodpladeaggregering under laboratorieforhold af:

  • Måling af den optiske densitet af blodpladesuspensionen;
  • Ved morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for trombocytopatier er det utvivlsomt bedre at bruge specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, registrering af aggregering af blodplader i plasma beriget med dem eller konduktometrisk, som måler denne indikator i fuldblod). Disse enheder registrerer kontinuerligt alt, hvad der sker med blodpladerne, og viser derefter deres målinger grafisk (kurve - aggregatogram). Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men på samme tid er de besværlige og kræver store mængder plasma for at undersøge..

Abnormiteter skaber problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlige. I denne henseende, under særlige omstændigheder, når blodpladeaggregering kan øges eller formindskes i forhold til normen, bliver en blodprøve, der beregner denne indikator, obligatorisk..

En af disse omstændigheder er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i en tilstand af at føde et barn, for i obstetrik har afvigelser af blodpladeaggregeringsevnen fra normen ofte dårlige konsekvenser. I graviditetsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne let, men der bemærkes en moderat grad af stigning, hvilket på ingen måde skal indikere hyperagregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis den er lav, er der en risiko for blødning. For et gunstigt graviditetsforløb har du brug for en...

Hastigheden for blodpladeaggregering under graviditet ligger normalt inden for intervallet - fra 30 til 60% (uanset det anvendte inducerstof) og igen: alt er omtrentligt - resultaterne skal genkendes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor specialister vil sammenligne dem med referenceværdierne og eventuelle afvigelser vil blive rapporteret. Kun i sådanne tilfælde kan man forvente ikke at støde på hyponi med hyperaggregering og undgå trombose og blødning..

Aggregering af blodplader med inducere

En blodprøve, der bestemmer aggregeringsevnen for repræsentanter for blodpladeforbindelsen, skal udføres med flere induktorer på én gang (der skal være mindst fire) for at vide på hvilket niveau af processen en fejl opstår.

Aggregering af blodplader med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladers aggregeringsevne med ADP udføres for at detektere spontan blodpladeaggregering eller for at diagnosticere trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces
  2. Arteriel hypertension;
  3. Iskæmisk hjertesygdom, myokardieinfarkt;
  4. Sygdomme i hjernecirkulationen
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidspektrumindikatorer, en stigning i lipoproteiner med lav densitet, en stigning i den aterogene koefficient);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopatier, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når du tager visse lægemidler, der kan hæmme blodpladecellernes aktivitet.

Afvigelser nedad er givet af:

  • Glanzmann-thrombastenia (arvelig patologi forårsaget af fravær eller mangel på membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteiner IIb-IIIa);
  • Essentiel atrombia (adskiller sig fra trombastheni ved ufuldstændig forstyrrelse af blodpladernes funktionelle evner;
  • Wiskott-Aldrich-syndrom (en sjælden kønsbundet recessiv sygdom, der er kendetegnet ved en ændring i form og fald i størrelsen på celler);
  • Aspirin-lignende syndrom (patologi forbundet med en krænkelse af "frigivelsesreaktionen" og 2. aggregeringsfase);
  • Trombocytopati med uræmisk syndrom;
  • Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodpladebehandlingsmidler, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og lægemidler, der sænker blodtrykket).

En stigning i indikatorer bemærkes, når:

  • Syndrom af tyktflydende blodplader (tendens til adhæsion, øget blodpladeaggregering);
  • Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-emotionel stress, medicin, dannelse af immunkomplekser på grund af visse årsager osv.
  • Acetylsalicylsyre-resistens.

Fremkaldt aggregering med kollagen

En afvigelse fra normen ved brug af en reaktion med kollagen kan indikere, at overtrædelser allerede finder sted på klæbningsniveauet. Indikatorer har en tendens til i princippet at falde med den samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres ved tyktflydende blodpladesyndrom og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregeringsevne i en prøve med adrenalin

Adrenalin, der er en inducer af blodpladernes generelle aggregeringsaktivitet, fungerer som den mest informative indikator for alle interne aktiveringsmekanismer, herunder en meget vigtig, men meget sårbar "frigivelsesreaktion". Et skift i værdier mod et fald bemærkes i forhold, der er typiske for analyse med ADP og kollagen, så der er ingen mening i at angive alt igen. Hvad angår stigningen i blodpladernes aggregeringsaktivitet, er der heller ikke noget nyt her: øget blodpladeviskositet og aktivering af blodpladehæmostase i visse situationer (stress, medicin osv.).

Undersøgelse af ristocetin-cofaktoraktivitet

Værdierne for denne indikator afspejler aktiviteten af ​​von Willebrand-faktor, testen bruges hovedsageligt til at diagnosticere en sygdom med samme navn.

Det skal bemærkes, at denne test ved hjælp af induktorer ikke kun er nyttig til bestemmelse af blodpladernes evne til at samle sig. Disse tests giver os mulighed for at evaluere effektiviteten af ​​trombocytplader i behandlingen og gøre det muligt at vælge de rigtige doser af lægemidler..

Information til nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette bebrejde, at forfatteren, efter at være begyndt beskrivelsen af ​​emnet med analyser, varianter af deres norm og patologiske ændringer, har fortalt for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd under aggregering stimuleret af blødning. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktionerne bag vedhæftning af celler og dannelsen af ​​et hæmostatisk stik.

Alt dette kan let korrigeres ved at lade folk, der viser en øget interesse, følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, uafhængigt af forstå de enkelte finesser og angive vigtigheden af ​​hver af reaktionskomponenterne..

Blodpladers vigtige rolle

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær-blodplade-hæmostase, hvilket afspejles i navnet på processen. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

  1. Plader af plader, der udfører en angiotrofisk funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle evner på væggene i små kaliberfartøjer;
  2. Efter at have adhæsionsaggregeringsevne, som består i det faktum, at cellerne samles i "bunker" og klæber til de beskadigede dele af karene (vedhæftning) og hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de stoppe mindre blødning på 1-2 minutter;
  3. Blodpladens opgaver inkluderer at opretholde krampen i skadede hæmokapillærer på det rette niveau - disse celler tillader ikke karene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplader er ikke kun til stede, men tager også den mest aktive del i koagulationsprocesserne, og derudover påvirker de fibrinolysereaktionen.

Funktionerne ved adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt forbundet og kombineret til en - adhæsivaggregation (denne evne hos blodlegemer blev opdaget i slutningen af ​​det nittende århundrede). Faktum er, at blodpladeproppen begynder at danne sig allerede inden det øjeblik, hvor blodpladerne ankom på plads og begyndte at holde fast i kældervæggene.

Selvom forskellige bindevævskomponenter hjælper med at fastgøre blodplader til kapillærvæggene, anerkendes kollagen som den vigtigste stimulator for det første trin af vaskulær blodpladehæmostase..

Efter at have ændret "look" - får de nye muligheder

Interessant nok er blodpladerne, efter at have "lært" om krisesituationen i kroppen, inden de ankom til stedet allerede begyndt at forberede sig intensivt:

  • På en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: fra flade skiveformede celler bliver de til sfæriske former, skubber pseudopodia ud (lange processer, der ikke var der før, og som presserende var nødvendige for at hænge på væv og forbinde med hinanden);
  • Blodplader ankommer til det beskadigede fartøj fuldt bevæbnet, dvs. godt forberedt til både vedhæftning og sammenlægning, så det tager op til 5 sekunder for dem at fastgøre.
  • På samme tid ”sidder blodplader, der cirkulerer i blodbanen” ikke ”, de leder efter og finder hurtigt deres” brødre ”, samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen og danner konglomerater;
  • Konglomerater ledes til det beskadigede område for at forbinde med blodplader, der var de første (oprindeligt overholdt) til at ankomme til stedet og klæbe til den eksponerede kældermembran i blodkar.

Alle disse handlinger trombocytter udfører for meget hurtigt at øge størrelsen på det hæmostatiske stik, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil være i stand til at lukke ethvert hul i mikrovaskulaturens blodkar for at stoppe blødning.

Aggregering er en kompleks biokemisk proces

Blodpladeadhæsion og aggregering er ikke så enkel en reaktion, som det kan synes ved første øjekast. Dette er en kompleks flertrins biokemisk proces, der involverer forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, som stammer fra blodpladerne selv) faktorer: reaktionsstimulerende midler, energiforbrug, betydelig omstrukturering af Bizzoceros plaques. For eksempel har blodplader brug for von Willebrand-faktor (glykoprotein, plasmakofaktor til adhæsion af blodplader til kollagen) for fuld funktion; dets produktion udføres i de vaskulære vægge. Blodplader, der bevæger sig gennem blodkarrene, opbevares sammen med dette glykoprotein til fremtidig brug og deponerer det i deres granulater, så det om nødvendigt (efter aktivering) frigør det i miljøet.

Blodpladeaggregering er umulig uden deltagelse af et antal stimulanser, der er sammenkoblet, når reaktionen starter:

  1. Kollagen er den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent spiller den førende rolle i den første sammenlægningstrin: først frigøres små mængder ADP fra den skadede karvæg og røde blodlegemer (erythrocytter), som også er til stede på ulykkesstedet. Derefter, med denne stimulator, forsynes hæmostasezonen af ​​Bizzocero-plaques (ATP → ADP), som havde tid til at klæbe og blive aktiveret først ("frigivelsesreaktion" -karakteristikken for blodplader);
  3. Parallelt med ADP kommer andre agonister til aggregering - adrenalin og serotonin fra blodpladegranuler, membranenzymer aktiveres i blodpladerne, hvilket bidrager til dannelsen af ​​stærke stimulanser af reaktionen - arachidonsyre (C20H32OM2) og dets derivater, blandt hvilke det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Et væsentligt led i reguleringen af ​​blodpladeaggregering er prostaglandinsystemet: i en aktiv tilstand dannes endotel og glatte muskelceller af endoperoxider af prostaglandiner, de kan også omdannes til thromboxan. I det sidste trin i aggregeringen, når der ikke længere er behov for det, ændrer disse stoffer retning og begynder at give frigivelse af prostacyclin vasodilator (PGI2), udvidelse af blodkar og i vid udstrækning undertrykkelse af blodpladeaggregation;
  5. Fuldfører "frigivelsesreaktionen" af intraplateletfaktorer, styrker og øger styrken af ​​den hæmostatiske prop med fibrin, et meget stærkt aggregeringsmiddel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser, der er sparsomme i sammenligning med dem, der er nødvendige for blod til at størkne.

Naturligvis er de anførte mekanismer inden for opmærksomhed fra læger med en bestemt profil, men de kan også være af interesse for især nysgerrige læsere, der har sat sig målet om en grundig forståelse af de komplekse reaktioner af blodpladehæmostase. Derudover vil en sådan bekendtskab hjælpe med at forstå oprindelsen af ​​et antal sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium..

Sårbarheder

Overtrædelser af visse forbindelser af blodpladehæmostase danner et antal patologiske tilstande (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare i mekanismen for blodpladeaggregering viste sig at være en meget signifikant "frigørelsesreaktion" - uden den afbrydes processen med klyngning og limning af celler, så snart den er begyndt. Hæmostatisk stik er naturligvis i sådanne tilfælde ikke dannet.

Derudover er der til den kvalitative implementering af blodkoagulation i mikrocirkulationszonen et behov for tilstedeværelsen af ​​forskellige stoffer af ikke-protein (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor) såvel som protein (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraktionen osv.).

Proteiner er nødvendige af blodplader for at skabe behagelige forhold for dem, den såkaldte "plasma-atmosfære", og først derefter vil blodpladerne udføre de opgaver, der er tildelt dem med høj kvalitet. Imidlertid interfererer mange produkter med proteinspaltning (især opnået under nedbrydningen af ​​fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det signifikant.

I mellemtiden forudsat at alle deltagere i blodpladehæmostase fungerer normalt, er blodpladeaggregering ganske i stand til at stoppe blødning i mikrocirkulationszonen, men i store kar, hvor trykket på væggene er højere, vil proppen, der ikke er forstærket med fibrin, vise sig at være uholdbar og vil simpelthen "flyve ud" genoptager blødning.

Hvad er processen med blodpladeaggregering, og hvordan fungerer det?

Blodplader er små, farveløse blodlegemer, der har en beskyttende funktion til at reducere blodtab i tilfælde af skade. Disse partikler rettes straks mod skaden for at blokere det og forhindre blod i at undslippe. Dette fænomen kaldes aggregering.

  1. Hvad er blodpladeaggregering?
  2. Blodkoagulerbarhed og blodpladeaggregationsaktivitet
  3. Hvordan udføres en blodprøve for blodpladeaggregering?
  4. Aggregering med forskellige stoffer
  5. Hyperaggregation
  6. Hypoaggregering
  7. Funktioner ved blodpladeaggregering hos gravide kvinder og børn

Hvad er blodpladeaggregering?

Blodpladernes opgave i blodet er at forhindre en rigelig strøm af væske i tilfælde af åbne skader. Blodpladerne holder sig sammen og forhindrer blod i at passere ud. Den første fase af forsvarsmekanismen er netop sammenlægningen af ​​disse partikler. Den anden fase er fastgørelse af elementer på væggen af ​​beskadigede skibe. Derefter vokser tromben og tilstopper skadestedet, så blødningen stopper. Aggregationsfrekvensen påvirker menneskets overlevelse i visse situationer.

Blodpladeaggregater (grå blodpropper) stopper kapillær eller mild venøs blødning, men blodtrykket i alvorlige kvæstelser forhindrer dem i at dannes, her er det nødvendigt at stoppe blødningen.

Aggregationsforskningsmetoder:

  • induceret blodpladeaggregering - bestemt ved hjælp af specielle induktorer, når der udføres medicinske tests,
  • spontan - det bestemmes uden et reagensstof ved opvarmning af et reagensglas med blod til 37 grader i et specielt apparat.

Typer af aggregeringsprocesser i kroppen:

  • moderat øget forekommer under graviditet på grund af dannelsen af ​​placentacirkulationen,
  • lav eller hypoaggregering kan observeres med blodpatologier,
  • øget eller hyperaggregering forårsager i sidste ende patologiske blodpropper,
  • normal induceret opstår i kroppen under indflydelse af adenosindiphosphat, som frigives, når et kar er beskadiget,
  • normal spontan, forekommer uden virkning af adenosindiphosphat under påvirkning af eksterne faktorer.

Blodkoagulerbarhed og blodpladeaggregationsaktivitet

Fænomenet spiller en førende rolle i processen med blodkoagulation, hvilket igen afhænger af et stort antal faktorer. Under normale forhold udfører aggregering en beskyttende funktion med en adaptiv karakter. Hvis den ikke sænkes, er kun blødningszonen tilstoppet, eller rettere et bestemt fartøj.

Der er visse lidelser, hvor utilstrækkelig dannelse af grå blodpropper kan føre til fatale konsekvenser, indtil og med død:

  • blødning under fødslen,
  • kraftigt blodtab med mindre skader,
  • manglende evne til at udføre kirurgi,
  • indre blødninger.

Vigtig! Der er et presserende praktisk behov for at teste blod for tilstrækkelig aggregering. Til dette tildeles visse normer og afvigelser..

I tilfælde af overdreven aggregeringsevne udvikler forskellige patologier (myokardieinfarkt, iskæmisk slagtilfælde af GM, trombose osv.). Det er værd at kæmpe imod dette ved at tage specielle lægemidler (statiner, fibrater).

Hvordan udføres en blodprøve for blodpladeaggregering?

Blodpladeaggregering involverer en blodprøve, der udføres in vitro (in vito eksperiment på biomateriale i et reagensglas). Vurdering af resultaterne af undersøgelsen med ristocetin, ADP eller andet reagens udføres direkte af lægen.

In vitro-forskning udføres udelukkende om morgenen før måltider. Du kan drikke stille vand inden testen. I hæmatologi bruges et aggregometer i vid udstrækning til forskning - en særlig enhed til bestemmelse af graden af ​​aggregering. Det mest pålidelige resultat kan opnås i laboratorier med et automatisk aggregometer. For at maksimere informationsindholdet anvendes et inducerende stof til at vurdere blodpladeaggregering. Vi vil overveje de vigtigste i det næste afsnit af artiklen..

Sundhedsarbejderen tager blod, hvorefter en eller anden induktor tilsættes det. De anvendte stoffer svarer til dem, som menneskekroppen producerer, når et fartøj er beskadiget.

Selve testteknikken er baseret på transmission af lysbølger gennem blodet før og efter aggregeringsprocessen. Dette tager højde for lysbølgens form og hastighed. Testen udføres ikke i tilfælde af inflammatoriske processer i kroppen.

Aggregering med forskellige stoffer

Vi har allerede fundet ud af, hvordan blodpladeaggregation opstår, og hvad dette fænomen repræsenterer. Nu er det værd at overveje de midler, der i en eller anden grad påvirker blodpladeaggregering..

Disse inkluderer:

  • små og store doser ADP (adenosindiphosphat),
  • ristocetin,
  • kollagen,
  • adrenalin,
  • serotonin,
  • arachidonsyre.

Aggregering af blodplader med ADP kan finde sted i to faser (typisk for eksponering for lave doser) eller en (i en høj dosis). I den anden variant smelter etaperne sammen til en bølge. Ved analyse tager lægerne hensyn til procesens art og dens hastighed..

Aggregering af blodplader med kollagen har en tydelig latent fase. I denne periode observeres en stigning i phospholipase C. Koncentrationen af ​​stoffet påvirker direkte varigheden af ​​processen. Aktivering kan tage 5-7 minutter. Derudover observeres dannelsen af ​​sekundære mediatorer, som påvirker syntesen af ​​thromboxan A2.

Ristocetin bruges til at bestemme vilebrand-faktoren. I de fleste tilfælde med denne sygdom forstyrres aggregering efter brug af dette reagens. Denne reaktion kan ikke observeres, når den analyseres med adrenalin, kollagen og ADP. For at differentiere diagnosen udføres en test med en blanding af normalt blodplasma.

Aggregering af blodplader med adrenalin har sine egne nuancer. Stoffet er i stand til at fremkalde hæmning af adenylatcyclase. Selve testmekanismen ligger således i reagensets evne til at påvirke graden af ​​cellemembranens permeabilitet for calciumioner. Reaktionen finder sted i to faser. Den første er interaktion med adrenerge receptorer. Den yderligere reaktionsproces finder sted som et resultat af interaktionen mellem stoffet og produktionen af ​​thromboxan A2.

Alle ovenstående inducere af blodpladeaggregeringsprocessen kan erstattes med opløsninger af thrombin eller serotonin.

Hyperaggregation

Når blodpladeaggregationsanalysatoren registrerer øget aggregeringskapacitet, er der en risiko for blodpropper. Denne proces kaldes spontan hyperaggregering..

Vigtig! Dehydrering på grund af opkastning, varme eller for ikke at drikke nok væsker fører til en stigning i blodets viskositet, hvilket øger risikoen for blodpropper!

Oftest forekommer denne anomali i sådanne grupper af mennesker:

  • diabetikere,
  • hypertension (når en person har forhøjet blodtryk),
  • patienter med nyre-, mave- eller leukæmikræft,
  • hos patienter med vaskulær aterosklerose.

Der er hyppige tilfælde, hvor koagulation øges med trombocytopati.

Hvis den allerede høje grad af aggregering øges, kan dette føre til følgende konsekvenser:

  • myokardieinfarkt,
  • iskæmisk hjerneslag,
  • trombose i karene i underekstremiteterne,
  • lungeemboli,
  • koldbrand.

Hvis analysen ikke udføres for et barn eller en voksen, og hvis de ikke starter rettidig behandling, vil anomalien udvikle sig. Og dette kan føre til døden.

Hypoaggregering

Hvad sker der, hvis blodpladernes evne til at holde sammen reduceres? En undersøgelse af blodpladeaggregeringsprocessen viste, at denne proces er usikker for menneskekroppen. Hvis patienten har hypoaggregering, er han bekymret for blødning fra tandkødet, forekomsten af ​​blå mærker og punkterede blødninger på huden, ikke-helende sår, tung menstruation.

Bemærk! For en kvinde i stilling og et foster udgør dette en større fare end hyperaggregering. Det skal forstås, at processen kan forårsage alvorlig blødning under eller efter fødslen..

Dette skyldes en krænkelse af den kvalitative sammensætning af blodpladerne eller utilstrækkelig produktion af disse elementer..

Følgende faktorer reducerer niveauet af blodplader og deres evne til at klumpe sig sammen:

  • overdreven indtagelse af blodfortyndende medicin,
  • trombocytopeni,
  • Nyresvigt,
  • jernmangelanæmi, mangel på vitamin B12, folinsyre, vitamin C.

Derudover opstår en lignende situation med svær tyrotoksikose..

For at forbedre produktionen af ​​blodplader og deres egenskaber anbefales det at formulere en diæt korrekt. Kosten skal indeholde fødevarer rig på vitamin B og C:

  • solbær bær,
  • paprika,
  • kål,
  • citrus,
  • æbler.

En hyben afkog, hvilket også er nyttigt. det slukker blandt andet tørsten godt.

Hvis det bekræftes, at blodpladeaggregering reduceres, ordinerer lægen hæmostatiske midler. Nogle gange udføres blodpladetransfusion.

Funktioner ved blodpladeaggregering hos gravide kvinder og børn

Let nedsat eller øget blodpladeaggregering under en planlagt graviditet er almindelig, men denne parameter kræver konstant overvågning af den behandlende læge.

Hyperaggregering af blodplader under graviditet er oftest forårsaget af placenta blodgennemstrømning, derfor er det anerkendt som normen. I dette tilfælde bør den øvre grænse ikke være højere end 400 × 10 л / l. Når der tilsættes en induktor, er aggregeringsgraden fra 30 til 60%.

Bemærk! For ikke at imødegå de negative konsekvenser af hypoaggregering under eller efter fødslen anbefales det at bestå en analyse for blodpladeaggregering, selv før du planlægger et barn..

Hypoaggregering er oftest iboende hos voksne, men det kan meget vel udvikle sig hos et barn. Nu er der en tendens til en stigning i forekomsten af ​​trombotitopeni hos børn. Sygdommen er arvelig eller erhvervet i naturen.

Faktorer, der forårsager sygdommen:

  • sygdomme i det hæmatopoietiske system,
  • overførte smitsomme sygdomme,
  • operationer.

Det er værd at bemærke, at dette fænomen hos spædbørn kan forekomme på grund af anæmi. Hvis sygdommen bekymrer en teenager, kan årsagen være hyppig stress og den hurtige udvikling af kroppen..

Hypoaggregering kan udtrykkes i form af hyppige næseblod, blå mærker. Teenagepiger kan lide af tunge perioder. I alle tilfælde er der uden undtagelse punktudslæt på huden. En femtedel af teenagere har blødende tandkød.

Enhver behandling ordineres baseret på resultaterne af dybdegående diagnostik. Som regel er det nok for unge at holde sig til en diæt og et drikkeregime. Nogle gange kan det være nødvendigt at behandle sygdommen, der fremkaldte dette fænomen.

Om nødvendigt vil hæmatologen teste igen ved hjælp af en blodpladeaggregeringsanalysator. Først derefter kan den korrekte behandling ordineres og en vellykket behandling garanteres. Dette tager højde for patientens aldersgruppe og afvigelsens sværhedsgrad.

Se også: lave blodplader under graviditet - årsager og symptomer, som angivet ved lave priser, hvordan man stabiliserer dem